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El hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison.

6 Ago

Hola os quiero explicar el caso de Hada.

Hada es una bonita galga que ahora va a cumplir 3 años.

La primera vez que vino a visitarse tenía 5 meses y venía por una segunda opinión ya que le habían diagnosticado fallo renal crónico.

Nosotros exploramos a Hada y vimos que estaba muy deshidratada, bradicárdica (frecuencia cardiaca por debajo de lo normal) y muy débil.

Partimos de cero y realizamos analíticas completas detectando una hipoglucemia, un leve fallo renal y un desequilibrio electrolítico grave: tenia el potasio elevado y el sodio bajo.

Aplicamos sueroterapia agresiva porqué estaba casi en shock y administramos glucosa intravenosa. Hada respondió estupendamente al tratamiento y a las pocas horas ya estaba correteando por la clínica.

Pero,¿ qué le pasaba realmente a Hada?

El cuadro de debilidad, más la azotemia (urea y creatinina, marcadores de la función renal elevados), la hipoglucemia junto con el potasio elevado nos hicieron sospechar de un síndrome de Addison.

La enfermedad de Addison o hipoadrenocorticismo es una enfermedad poco común y está causada por una secreción adrenal deficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides

Situación anatómica de las glándulas adrenales izquierda y derecha. Como se observa se encuentran en la poarte más rostral de los riñones.
Imagen de info.saludisima.com.

¿Qué son los glucocorticoides y los mineralocorticoides?

Son sustancias secretadas por la glándulas adrenales, dos pequeñas glándulas con forma de judía situada en el polo craneal de los riñones.

Los glucocorticoides son sustancias catabólicas: en condiciones normales son necesarias para que el organismo resista frente a situaciones de estrés y de cambio. Una de las funciones que hacen es hacer aumentar la glucosa en sangre y activa el metabolismo de lípidos y proteínas. También tienen propiedades antiinflamatorias.

Los mineralocorticoides controlan los electrolitos (sodio, potasio y cloro mayoritariamente) y con ellos una serie de mecanismos de reabsorción y eliminación de agua a través de los riñones. Intervienen también en la regulación de la presión arterial.

¿Qué signos provoca esta enfermedad?

La mayoría de animales presentan un cuadro clínico inespecífico caracterizado por letargia, debilidad, pérdida de apetito, vómitos y diarreas, pérdida de peso, curso de enfermedad intermitente, colapso, temblores, hipotermia, bradicardia y pulso débil ,incluso pueden provocar un shock hipovolémico o crisis addisoniana que puede conllevar la muerte del animal.

Una característica de la exploración física es la bradicardia, cosa rara ya que, ante un estado de deshidratación o shock, la repuesta del organismo suele ser un aumento de la frecuencia cardiaca.

¿Cómo se diagnostica?

Se diagnostica mediante sospecha clínica+hallazgos laboratoriales.

Sospecha clínica: bradicardia, signos compatibles, mejora rápida con fluidoterapia, signos episódicos, edad (generalmente perros jóvenes y edad media y más en hembras que en machos).

Los hallazgos típicos en la analítica sanguínea son: hipercaliemia (aumento del potasio sanguineo), hiponatremia, azotemia.

Para confirmar el diagnóstico se realiza un test de estimulación de ACTH. Este test consiste en la administración de la hormona adrenocorticotropa (estimula la producción de hormonas en la glándula adrenal) y valoración de los niveles de cortisol antes y una hora después de la administración de hormona.

Si el animal está sano los niveles de cortisol después de la ACTH estarán elevados, si el animal sufre Addison estarán bajos antes y después de la administración de ACTH.

Eje hipotalámico.hipofisario suprarrenal.
La ACTH es un hormona producida por la hipófisis que estimula la corteza suprarenal para que fabrique glucocorticoides. A su vez estos glucocrticoides tiene una acción de feed-back negativo sobre la secreción de ACTH.
Imagen de asesorianutricional.com.ar.

A Hada les realizamos el test y tanto los valores de cortisol basales como los postestimulación eran bajos, lo cual confirmaba nuestra sospecha clínica de hipoadrenocorticismo.

¿Qué tratamiento necesitó Hada?

Primero necesitó un tratamiento de shock:  sueroterapia agresiva, corrección de las alteraciones electrolíticas y administración de glucosa intravenosa y glucocorticoides.

Una vez estabilizada ya pudimos empezar con el tratamiento via oral.

El tratamiento consiste en la administración de glucocorticoides y mineralocorticoides orales.

Un ejemplo de glucocorticoide oral: la prednisona.
Imagen de lookfordiagnosis.com.

Ejemplo de mineralocorticoide oral: la fluodrocrtisona.
Imagen de Fludrocortisone.

El tratamiento es de por vida y se deben realizar ajustes en la dosis. Por ejemplo, en situaciones de estrés (enfermedades, cirugías, viajes, traumas…) pueden requerir aumentos de la dosis de gluococorticoides..

El pronóstico, en general, y con el aporte hormonal adecuado es excelente.

Hada, dos años y medio después del diagnóstico está perfectamente y hace una vida completamente normal, eso sí con su medicación diaria bien controlada.

Iris Pérez.

Los lirios: un peligro para nuestros gatos.

31 Jul

Hace pocos meses estuve leyendo un interesantisimo Round del VIN  (veterinary internactional network) dirigido por la Doctora  Michele Gaspar (DVM, DAVBP) y la Doctora Sharon Gwaltney-Brant (DVM, PhD, DABVT, DAB) sobre la toxicosis de los lirios. Como me pareció muy interesante e informativo quiero compartir con todos vosotros las principales ideas.

¿A quien no le gusta la fragancia, el color, el olor y la vistosidad de los lirios? Son flores que forman parte de ramos de regalos o estan presentes en muchos jardines particulares pero detrás de estas flores se encuentra un tóxico mortal para los gatos.

Imagen de bosquedespierto.blogspot.com.

¿Qué especies concretas de lirio son tóxicas?

Las especies más tóxicas son Lilium spp y Hemerocallis spp.

Hemerocallis spp.
Imagen de djibnet.com.
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¿Qué parte del lirio es la parte tóxica?

Todas las partes del lirio son tóxicas, incluso el polen.

¿Qué tipo de tóxicos contienen?

Los lirios son nefrotóxicos, es decir, tóxicos renales.

Incluso un gato con una exposición de menor importancia, tales como morder una hoja, rozando la planta y obteniendo polen en sus bigotes o pelaje , puede ser fatal.

El principio tóxico soluble en agua del lirio es desconocido.

Los síntomas que produce son los derivados de un fallo renal agudo: vómitos, anorexia, debilidad, deshidratación, desequilibrios electrolíticos y finalmente la muerte del animal. La  insuficiencia renal aguda se manifiesta dentro de las 24 a 72 horas primeras horas después de la exposición.

¿Qué debemos hacer cuando un gato nos presenta con una exposición conocida o potencial de los lirios?

Primero de todo correr al veterinario e informarle de la sospecha.

El veterinario podrá inducir el vómito, usar carbón activado para retrasar o disminuir la absorción gástrica del tóxico. También aplicara fluidoterapia agresiva para disminuir al máximo la lesión en los túbulos renales que producen las toxinas.

La lesión tubular que producen los lirios no afecta a la membrana basal tubular, por lo que la regeneración de los túbulos dañados es posible y con tratamienot adecuado podemos revertir el fallo renal.

Los tóxicos producen una lesión en los túbulos renales.
Imagren de blogdeproyectogato.blogspot.com.

Los gatos tratados dentro de las 18 horas de exposición a lirios en general, tienen un buen pronóstico.

Si el fallo renal no recibe tratamiento adecuado veterinario acabará produciendo la muerte del animal.

Iris Pérez.

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