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¿Qué le ocurre a Lucky?

1 Ago

lucky2

Lucky.

 

 

Lucky es un yorkshire de 12 años que acudió a nuestra clínica por un cuadro agudo de debilidad, vómitos y diarreas sanguinolentas.

Lucky llegó muy deshidratado, con la frecuencia caríaca baja ( bradicardia), hipotermia ( temperatura corporal a 37.9, lo normal es entre 38-39 ºC) y en shock  y, por el cuadro clínico, decidimos  sacarle sangre y administramos sueroterapia para estabilizarlo.

suero

La sueroterapia más adecuada para estabilizar a Lucky fue un suero fisiológico suplementado con dextrosa al 5%.

La analítica de sangre revelo una leve elevación de la urea y la creatinina, una elevación del hematocrito ( 65%), el azúcar bajo y el potasio muy elevado.

El cuadro de debilidad agudo, más la azotemia (urea y creatinina, marcadores de la función renal elevados), la hipoglucemia junto con el potasio elevado nos hicieron sospechar de un síndrome de Addison pero tampoco podíamos descartar una gastroenteritis hemorrágica o cualquier otra enfermedad que produjera alteraciones electrolíticas y un cuadro de debilidad y deshidratación.

De entrada hospitalizamos a Lucky con sueroterapia agresiva con glucosa y empezamos a investigar estas dos enfermedades. Hoy os voy a explicar la enfermedad de Addison.

La enfermedad de Addison o hipoadrenocorticismo es una enfermedad poco común y está causada por una secreción adrenal deficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides

¿Qué son los glucocorticoides y los mineralocorticoides?

Son sustancias secretadas por la glándulas adrenales, dos pequeñas glándulas con forma de judía situada en el polo craneal de los riñones.

Los glucocorticoides son sustancias catabólicas: en condiciones normales son necesarias para que el organismo resista frente a situaciones de estrés y de cambio. Una de las funciones que hacen es hacer aumentar la glucosa en sangre y activa el metabolismo de lípidos y proteínas. También tienen propiedades antiinflamatorias.

Los mineralocorticoides controlan los electrolitos (sodio, potasio y cloro mayoritariamente) y con ellos una serie de mecanismos de reabsorción y eliminación de agua a través de los riñones. Intervienen también en la regulación de la presión arterial.

¿Qué signos provoca esta enfermedad?

La mayoría de animales presentan un cuadro clínico inespecífico caracterizado por letargia, debilidad, pérdida de apetito, vómitos y diarreas, pérdida de peso, curso de enfermedad intermitente, colapso, temblores, hipotermia, bradicardia y pulso débil ,incluso pueden provocar un shock hipovolémico o crisis addisoniana que puede conllevar la muerte del animal. (En negrita aparece los síntomas que presentaba Lucky).

Una característica de la exploración física es la bradicardia, cosa rara ya que, ante un estado de deshidratación o shock, la repuesta del organismo suele ser un aumento de la frecuencia cardíaca.

¿Cómo se diagnostica?

Se diagnostica mediante sospecha clínica+hallazgos laboratoriales.

Sospecha clínica: bradicardia, signos compatibles, mejora rápida con fluidoterapia, signos episódicos, edad (generalmente perros jóvenes y edad media y más en hembras que en machos). Pueden venir animales con crisis addisonianas que consisten en episodios agudos de vómitos y diarreas, deshidratacion y shock que reponden bien a la sueroterapia ( el caso de Lucky encajaba perfectamente).

Los hallazgos típicos en la analítica sanguínea son: hipercaliemia (aumento del potasio sanguíneo), hiponatremia, azotemia.

Para confirmar el diagnóstico se realiza un test de estimulación de ACTH. Este test consiste en la administración de la hormona adrenocorticotropa (estimula la producción de hormonas en la glándula adrenal) y valoración de los niveles de cortisol antes y una hora después de la administración de hormona.

Si el animal está sano los niveles de cortisol después de la ACTH estarán elevados, si el animal sufre Addison estarán bajos antes y después de la administración de ACTH.

A Lucky le realizamos el test y los valores de cortisol basales eren bajos pero los postestimulación eran mas altos, lo cual nos decartaba nuestra sospecha clínica de hipoadrenocorticismo.

El hipoadrenocorticismo requiere medicación a base de corticoides y mineralocorticoides y suelen tener una buena repuesta clínica.

Lucky mejoró muy bien con la sueroterapia y, el otro parámetro que tenia muy alterado (el hematocrito elevado) se normalizó y concluimos que había sufrido una gastroenteritis hemorrágica grave.

En otro post os voy a hablar de esta enfermedad.

Iris Pérez.

Clínica veterinaria Betulia.

El hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison.

6 Ago

Hola os quiero explicar el caso de Hada.

Hada es una bonita galga que ahora va a cumplir 3 años.

La primera vez que vino a visitarse tenía 5 meses y venía por una segunda opinión ya que le habían diagnosticado fallo renal crónico.

Nosotros exploramos a Hada y vimos que estaba muy deshidratada, bradicárdica (frecuencia cardiaca por debajo de lo normal) y muy débil.

Partimos de cero y realizamos analíticas completas detectando una hipoglucemia, un leve fallo renal y un desequilibrio electrolítico grave: tenia el potasio elevado y el sodio bajo.

Aplicamos sueroterapia agresiva porqué estaba casi en shock y administramos glucosa intravenosa. Hada respondió estupendamente al tratamiento y a las pocas horas ya estaba correteando por la clínica.

Pero,¿ qué le pasaba realmente a Hada?

El cuadro de debilidad, más la azotemia (urea y creatinina, marcadores de la función renal elevados), la hipoglucemia junto con el potasio elevado nos hicieron sospechar de un síndrome de Addison.

La enfermedad de Addison o hipoadrenocorticismo es una enfermedad poco común y está causada por una secreción adrenal deficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides

Situación anatómica de las glándulas adrenales izquierda y derecha. Como se observa se encuentran en la poarte más rostral de los riñones.
Imagen de info.saludisima.com.

¿Qué son los glucocorticoides y los mineralocorticoides?

Son sustancias secretadas por la glándulas adrenales, dos pequeñas glándulas con forma de judía situada en el polo craneal de los riñones.

Los glucocorticoides son sustancias catabólicas: en condiciones normales son necesarias para que el organismo resista frente a situaciones de estrés y de cambio. Una de las funciones que hacen es hacer aumentar la glucosa en sangre y activa el metabolismo de lípidos y proteínas. También tienen propiedades antiinflamatorias.

Los mineralocorticoides controlan los electrolitos (sodio, potasio y cloro mayoritariamente) y con ellos una serie de mecanismos de reabsorción y eliminación de agua a través de los riñones. Intervienen también en la regulación de la presión arterial.

¿Qué signos provoca esta enfermedad?

La mayoría de animales presentan un cuadro clínico inespecífico caracterizado por letargia, debilidad, pérdida de apetito, vómitos y diarreas, pérdida de peso, curso de enfermedad intermitente, colapso, temblores, hipotermia, bradicardia y pulso débil ,incluso pueden provocar un shock hipovolémico o crisis addisoniana que puede conllevar la muerte del animal.

Una característica de la exploración física es la bradicardia, cosa rara ya que, ante un estado de deshidratación o shock, la repuesta del organismo suele ser un aumento de la frecuencia cardiaca.

¿Cómo se diagnostica?

Se diagnostica mediante sospecha clínica+hallazgos laboratoriales.

Sospecha clínica: bradicardia, signos compatibles, mejora rápida con fluidoterapia, signos episódicos, edad (generalmente perros jóvenes y edad media y más en hembras que en machos).

Los hallazgos típicos en la analítica sanguínea son: hipercaliemia (aumento del potasio sanguineo), hiponatremia, azotemia.

Para confirmar el diagnóstico se realiza un test de estimulación de ACTH. Este test consiste en la administración de la hormona adrenocorticotropa (estimula la producción de hormonas en la glándula adrenal) y valoración de los niveles de cortisol antes y una hora después de la administración de hormona.

Si el animal está sano los niveles de cortisol después de la ACTH estarán elevados, si el animal sufre Addison estarán bajos antes y después de la administración de ACTH.

Eje hipotalámico.hipofisario suprarrenal.
La ACTH es un hormona producida por la hipófisis que estimula la corteza suprarenal para que fabrique glucocorticoides. A su vez estos glucocrticoides tiene una acción de feed-back negativo sobre la secreción de ACTH.
Imagen de asesorianutricional.com.ar.

A Hada les realizamos el test y tanto los valores de cortisol basales como los postestimulación eran bajos, lo cual confirmaba nuestra sospecha clínica de hipoadrenocorticismo.

¿Qué tratamiento necesitó Hada?

Primero necesitó un tratamiento de shock:  sueroterapia agresiva, corrección de las alteraciones electrolíticas y administración de glucosa intravenosa y glucocorticoides.

Una vez estabilizada ya pudimos empezar con el tratamiento via oral.

El tratamiento consiste en la administración de glucocorticoides y mineralocorticoides orales.

Un ejemplo de glucocorticoide oral: la prednisona.
Imagen de lookfordiagnosis.com.

Ejemplo de mineralocorticoide oral: la fluodrocrtisona.
Imagen de Fludrocortisone.

El tratamiento es de por vida y se deben realizar ajustes en la dosis. Por ejemplo, en situaciones de estrés (enfermedades, cirugías, viajes, traumas…) pueden requerir aumentos de la dosis de gluococorticoides..

El pronóstico, en general, y con el aporte hormonal adecuado es excelente.

Hada, dos años y medio después del diagnóstico está perfectamente y hace una vida completamente normal, eso sí con su medicación diaria bien controlada.

Iris Pérez.

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